扩张型心肌病的根本—逆转心肌纤维化

　　几十年来，尽管相关扩心病的治疗药物、治疗技术在不断进步，但是国内外的大量流行病学统计显示，这些医疗技术上的进步并没有降低扩心病、心衰的死亡率。现代医学已证实，心肌纤维化是扩心病进展到终末期心功能衰竭的必经病理阶段，只有进行有效的逆转心肌纤维化的治疗，才能从根本上降低心肌细胞的硬化、坏死，降低心衰的发病率和肾病的死亡率

　　心肌纤维化是可逆的

　　心肌缺血、缺氧是导致毛细血管内皮细胞受损的根本原因，固有细胞的活化、细胞外基质的合成和降解的失衡是心肌纤维化进展的核心机制。众多研究结果表明，在细胞因子与生长因子持续不停地刺激下，成纤维细胞增生与分化并向肌成纤维细胞转化，心肌固有细胞也可转化成肌成纤维细胞产生不易被降解细胞外基质。

　　虽然心肌的结构和功能在这个过程中已经发生了变化，只要心肌功能细胞没有完全形成瘢痕组织，受损细胞仍能行使部分原有的功能，可以通过治疗使受损的细胞向正常逆转，恢复原来的功能。阻断受损细胞转化成肌成纤维细胞是阻断心肌纤维化的关键环节，只要不让固有细胞转化为肌成纤维细胞，纤维化的进程就被阻断了。

　　在临床实践有效地阻断心肌纤维化治疗中，也有大量患者心肌纤维化损伤逐渐改善甚至消失。因此，心肌纤维化早期是一种可逆的病理过程。

　　缺血、缺氧是根源，代谢失衡是直接原因

　　缺血、缺氧是导致毛细血管内皮细胞受损的根本原因，也是启动心肌纤维化的根源。细胞活化致细胞外基质代谢失衡是纤维化的直接原因，而自分泌激活是心肌功能细胞(如：系膜细胞、上皮细胞、成纤维细胞)的表型转化，尤其心肌细胞间质中的成纤维细胞活化级联反应的关键环节。

　　单纯强心、利尿、扩冠只能缓解病情并没有针对心肌纤维化病理改变治疗，但它既不能改善心肌缺血、缺氧这一致心肌纤维化的启动因素，也不能解除心肌功能细胞的自分泌激活，只对旁分泌加以抑制，不能从根本上阻止成纤维细胞的活化和细胞外基质的沉积。故在强心、利尿、扩冠西药对症治疗药物的基础上，通过分解心肌纤维化，恢复心肌细胞弹性，从心肌病理治疗，直接针对固有细胞活化和细胞外基质代谢的治疗是阻断扩心病、心肌纤维化的主要策略。

　　阻断纤维化是一项基础治疗

　　在心肌发生纤维化进程中，心脏细胞间质毛细血管纤维化阻碍了心肌功能细胞的血液供应，遭受抑制的免疫功能降低了心肌对组织损伤因子的抵御能力。作为扩心病终末期并发症的基础，纤维化反应既是对心肌细胞功能的直接损害，也是致心衰的直接原因。因此，针对这一心肌纤维化组织病变的治疗是扩张型心肌病的一项基础治疗。

　　归纳起来，心肌纤维化的形成机制有多种因素，心肌细胞修复法5型阻断心肌纤维化多靶点治疗点、也是围绕多个环节发挥作用的。

　　抑制致纤维化细胞活化、扩张血管，改善心肌血液循环;保护心肌正常功能细胞;抑制炎性介质，细胞因子、生长因子等一系列的致心肌毒素因子的活性;激活受损心肌固有细胞的代谢功能，促使固有细胞表型逆转。

　　抑制细胞外基质合成、增加细胞外基质降解：促进肌成纤维细胞和免疫复合物凋亡，阻断其继续合成和分泌ECM;增加心肌内降解酶的生成，促使ECM降解，减少ECM对心肌组织的破坏，恢复受损心肌功能。

　　“ 心肌细胞修复法”阻断心肌纤维化多靶点治疗创新，均得到心脏病年会、及首届心肌纤维化学术研讨会上均得到了专家们的一致认可。众多专家均表示：谁能预防或减轻心肌纤维化，谁将能医治大多数扩张型心肌病，降低终末期心力衰竭的发生。